臺(tái)灣研究人員18日表示，其最新研究成果揭開(kāi)了先前未知的神經(jīng)病變機(jī)制，同時(shí)說(shuō)明某些特定的神經(jīng)細(xì)胞突觸缺陷能夠被有效修補(bǔ)。這項(xiàng)成果未來(lái)可能有助于治療失智癥、漸凍癥、自閉癥等疾病。

　　日前，臺(tái)“中研院”分子生物所研究員薛一蘋(píng)在英國(guó)《自然通訊》雜志上發(fā)表其研究團(tuán)隊(duì)的成果論文，證實(shí)增加特定蛋白質(zhì)合成，對(duì)神經(jīng)細(xì)胞突觸的數(shù)量具有決定性的影響。突觸是神經(jīng)細(xì)胞互相接觸并傳遞信息的關(guān)鍵組織結(jié)構(gòu)，其數(shù)量、大小和活性對(duì)腦神經(jīng)功能影響巨大。

　　早在2011年，薛一蘋(píng)研究團(tuán)隊(duì)就證實(shí)細(xì)胞內(nèi)的“含纈酪肽蛋白質(zhì)”(VCP)與其他蛋白質(zhì)的結(jié)合可以控制突觸的形成。VCP的突變會(huì)導(dǎo)致失智癥、漸凍癥及自閉癥。然而該蛋白質(zhì)參與許多細(xì)胞的其他反應(yīng)，當(dāng)時(shí)尚無(wú)法確知其核心機(jī)制。

　　此次，研究團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)VCP影響突觸最關(guān)鍵的功能是內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的形成。內(nèi)質(zhì)網(wǎng)是遍布整個(gè)細(xì)胞的膜狀細(xì)網(wǎng)，負(fù)責(zé)生成蛋白質(zhì)供細(xì)胞使用。研究發(fā)現(xiàn)當(dāng)VCP突變或表現(xiàn)量減少時(shí)，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)及所附著的核糖體會(huì)明顯減少，導(dǎo)致蛋白質(zhì)合成減少，引發(fā)突觸的減少及活性低落。

　　研究團(tuán)隊(duì)據(jù)此建立“內(nèi)質(zhì)網(wǎng)形成——蛋白質(zhì)合成”的模式，并經(jīng)過(guò)不斷實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證了此模式，同時(shí)發(fā)現(xiàn)除VCP可影響蛋白質(zhì)合成和突觸數(shù)量之外，還有兩個(gè)控制內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的基因也有相同功能，其中一個(gè)是遺傳性痙攣截癱的致病基因。

　　另外，利用白胺酸即可促進(jìn)蛋白質(zhì)的合成，增進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞突觸的數(shù)量。研究團(tuán)隊(duì)解釋，當(dāng)細(xì)胞偵測(cè)到大量游離的白胺酸時(shí)，會(huì)認(rèn)為有足夠的胺基酸，進(jìn)而下令促進(jìn)蛋白質(zhì)合成。因此利用這一機(jī)制，只要增加白胺酸濃度，即可促進(jìn)蛋白質(zhì)合成。

　　研究人員表示，這項(xiàng)成果不僅揭露先前未知的神經(jīng)病變機(jī)制，最重要的是同時(shí)說(shuō)明某些特定的突觸缺陷亦能夠被有效地修補(bǔ)。未來(lái)對(duì)失智癥、漸凍癥、自閉癥、遺傳性痙攣截癱等神經(jīng)細(xì)胞突觸病變相關(guān)病癥，有望提供更簡(jiǎn)單、安全且有效的醫(yī)療策略參考方案。(記者柳新勇 何自力)