人體感染登革熱會出現(xiàn)發(fā)燒、冒疹甚至器官損傷等發(fā)炎癥狀，但并發(fā)機制未明，臺“中研院”基因體研究中心特聘研究員謝世良研究發(fā)現(xiàn)，登革病毒會刺激血小板產(chǎn)生胞外囊泡，而攻擊白血球，導致發(fā)炎病癥，研究團隊據(jù)此研發(fā)抗體，成功將感染登革病毒的小鼠存活率提升至9成，研究成果已于6月3日刊登于國際期刊《自然通訊》（Nature Communications）。
據(jù)報道，謝世良與“中研院”基因體研究中心博士后研究員宋佩珊研究團隊發(fā)現(xiàn)，登革病毒入侵人體后，會經(jīng)由血小板上的C型凝集素CLEC2，刺激血小板釋放胞外囊泡，再藉由囊泡攻擊巨噬細胞及嗜中性白血球上的CLEC5A以及TLR-2受體，成為導致二種登革出血熱的途徑，進而損害身體器官，造成自體免疫病癥。
謝世良與宋佩珊研究團隊奠基于謝世良2008年的研究發(fā)現(xiàn)，即登革病毒侵入體內(nèi)，引發(fā)病癥與巨噬細胞（一種白血球，macrophage）表面蛋白質(zhì)受體C型凝集素CLEC5A有關(guān)，登革病毒入侵人體后，經(jīng)由CLEC5A，除了會引發(fā)體內(nèi)細胞激素風暴，過度的發(fā)炎反應會引發(fā)大量細胞激素的產(chǎn)生，導致免疫反應失控，造成器官的損傷及衰竭，體內(nèi)也會異常出血。當時研發(fā)的抗體將感染登革病毒的小鼠存活率從0提升到5成，但治療效果始終無法再突破。
研究發(fā)現(xiàn)，由于發(fā)現(xiàn)另一條入侵途徑，研究團隊遂在小鼠實驗中，使用TLR2抗體同時阻斷CLEC5A以及TLR2訊號，此方法不僅有效降低登革病毒引起的細胞激素風暴，小鼠存活率也從50％提升至90％。
謝世良表示，此次發(fā)現(xiàn)完整的登革病毒入侵途徑，也證實CLEC5A及TLR2于登革病毒引起之發(fā)炎反應中扮演了重要的調(diào)控角色，更發(fā)現(xiàn)“胞外囊泡”竟然成為登革病毒用來攻擊人體的武器。未來將繼續(xù)探究胞外囊泡在感染炎癥中的作用機轉(zhuǎn)，以及自體免疫疾病以及組織再生時，胞外囊泡是否也是重要的調(diào)控因子。
